Rizikové faktory srdcovo cievnych ochorení: možnosti ich ovplyvnenia nutričnými doplnkami.

V roku 2004 zomrelo na Slovensku  54% ľudí na srdcovo-cievne ochorenia. Tieto ochorenia nevznikajú náhodne bez príčiny, ale je to spolupôsobenie rôznych rizikových faktorov aterosklerózy. Preventívna medicína už dávnejšie zistila, že odstránením rizikových faktorov sa dá určitým ochoreniam predchádzať, alebo ich posunúť do vyššieho veku, preto je pre nás dôležité vedieť tieto rizikové faktory rozoznať a obmedziť ich negatívne pôsobenie Niektoré príznaky však už dopredu signalizujú ochorenie. Sú to časté srdcové ťažkosti a poruchy prekrvenia, slabá pamäť a koncentrácia, podráždenosť a únava, studené modrasto-biele končatiny. Vtedy treba bezpodmienečne zmeniť životosprávu a životný štýl. Vieme, že ateroskleróza (kôrnatenie tepien) patrí medzi najčastejšie ochorenia srdca a krvného obehu. Na stenách tepien sa usadzujú tuky (vznikajú penové bunky z oxidovaného LDL cholesterolu) a tieto spolu s vápenatými zlúčeninami postupne tvrdnú, cievy strácajú pružnosť a zužujú sa, takže prietok krvi v cievach sa zmenšuje. Ateroskleróza spôsobuje poruchy prekrvenia mozgu a končatín, kôrnatenie koronárnych ciev, poruchy krvného tlaku a srdcové arytmie. Tieto poruchy potom vyúsťujú do dramatických situácií a pacienti dostávajú záchvaty angíny pectoris, infarkt myokardu alebo mozgovú mŕtvicu. Možno teda povedať, že komplikácie aterosklerózy patria k najčastejším príčinám úmrtia pacientov.

Ktoré sú to tie rizikové faktory?

Medzi závažné rizikové faktory patria: vysoký krvný tlak (hypertenzia), cukrovka (diabetes mellitus závislý na inzulíne IDDM, alebo diabetes mellitus nezávislý na inzulíne NIDM), nadváha (obezita) (Body Mass Index (BMI) viacej ako 30), fajčenie, porucha lipidového metabolizmu (vysoká koncentrácia celkového cholesterolu (viacej ako 5,17 mmol/l, ale hlavne vysoká koncentrácia  LDL cholesterolu  tzv. „zlého“ cholesterolu (viacej ako 3 mmol/l), nízka koncentrácia HDL cholesterolu  tzv. „dobrého“ cholesterolu (menej ako 0,9 mmol/l,), vysoká koncentrácia triacylglecorolov (triglyceridov) (viacej ako 1,9 mmol/l), hyperinzulinémia a inzulínová rezistencia (Reavenov syndróm), sedavý spôsob zamestnania a nízka pohybová aktivita, vysoká koncentrácia fibrinogénu, nízky príjem antioxidantov, vysoká koncentrácia C-reaktívneho proteínu (hsCRP), vysoká koncentrácia homocysteínu atď. Našťastie klinická biochémia dokáže tieto rizikové faktory zistiť. Väčšinu rizikových faktorov možno správnou životosprávou a správnym stravovaním odstrániť. Niektoré však treba odstrániť  presne cielenou terapiou (hypertenzia, diabetes) po predchádzajúcom dôkladnom internom vyšetrení. Veľmi nebezpečný rizikový faktor (taký istý ako vysoký cholesterol) je hyperhomocysteinémia. Vyššia koncentrácia homocysteínu ako 12 µmoll/l je nezávislý rizikový faktor srdcovo-cievnych ochorení. Zvýšenie homocysteínu o 5 µmól/l zvyšuje riziko srdcovo-cievnych ochorení  viacej  ako o 30%. Na zníženie vysokých koncentrácií homocysteínu je potrebné mať dostatok vitamínov v organizme. Ak nemáte možnosť jesť denne 5 krát zeleninu a ovocie, ak máte vyšší vek, ak máte pernicióznu anémiu, ak máte atrofickú gastritídu, ak ste vegán, ak ste fajčiar,  ak  máte deficit  vitamínov B6, B12 a folátov  je potrebné užívať nejaký nutričný doplnok. Takisto tehotné ženy by mali po konzultácii so svojim gynekológom užívať kyselinu listovú (1 mg denne). Na Slovensku má 20% ľudí deficit pyridoxínu (vitamínu B6), starší ľudia majú deficit vitamínu B12 (cyanokobalamínu) až v 40%. Varujúci údaj je, že až  70-77 % vegánov má deficit vitamínu B12, deficit  folátov má na Slovensku až 16-20%.Tieto výsledky sú zistené v rámci výskumnej úlohy a sú publikované v rôznych aj zahraničných časopisoch. Zistili sme takisto, že ak vegáni s deficitom vitamínu B12 a vysokou koncentráciou homocysteínu dostávali vitamín B12 (injekčne) výrazne sa znížila koncentrácia homocysteínu a stúpla koncentrácia vitamínu B12 v krvi (Blažíček, Kudláčková, Šebeková Clin.Chem.2003). Z mojich doterajší skúseností vyplýva, že na zníženie miernej hyperhomocysteinímie (do 30 μmól/l) vhodný nutričný doplnok je Cardiosan. Tento prípravok obsahuje tri najdôležitejšie vitamíny, ktoré sú potrebné na zníženie zvýšenej koncentrácie homocysteínu a to: 3,2 mg vitamínu B6,  3,4 μg vitamín B12 a 300 μg kyseliny listovej. U pacientov po využívaní jedného balenia došlo  k najvýznamnejšiemu zníženiu homocysteínu u pacienta (z 26 μmól/l na 13 μmól/l), u ostatných v priemere o 30-40%. Stanovenie homocysteínu je pomerne náročné vyšetrenie. Používame HPLC systém s fluorescenčnou detekciou a umožňuje nám to stanoviť okrem homocysteínu aj cysteín v krvi pacientov. Pacienti, ktorí majú niektorý rizikový faktor mali by mať zistenú aj  koncentráciu homocysteínu. Títo pacienti potom musia zlepšiť životosprávu,  racionálnejšie sa stravovať a mali by uvažovať o užívaní niektorých nutričných doplnkov.

Čo je vlastne homocysteín, ako vzniká v organizme, ako sa odbúrava? 

Homocysteín je síru obsahujúca aminokyselina, ktorá vzniká z metionínu (esenciálna aminokyselina). V organizme sa odbúrava remetyláciou a transulfuráciou. Pri zvýšení koncentrácie v krvi je toxický. Pred každou liečbou by mala byť stanovená koncentrácia homocysteínu v krvi a až potom doporučená liečba.

V roku 1969 americký patológ McCully prezentoval dve deti s homocyteinúriou, ktoré zomreli veľmi skoro a pri pitve sa zistili ťažké sklerotické zmeny. Zaujímavé bolo, že aterosklerotický plát neobsahoval žiadne lipidy. McCully bol prvý, kto poukázal na spojenie aterosklerózy s hyperhomocysteinémiou.

Kedy je zvýšená hladina homocysteínu v krvi a ako škodí?

Deti s genetickým defektom zomierajú veľmi skoro s ťažkými príznakmi aterosklerózy. Tu sa jednoznačne ukazuje dôležitosť racio­nálnej výživy a tou je prevažne vegetariánska strava, lebo tá obsahuje len tretinu metionínu oproti mäsitej potrave (avšak tu zase hrozí u cca 30% vegetariánov a u cca 70% vegánov deficit vitamínu B12). Pri nadbytku metionínu v potrave odbúravanie sa deje tzv. transulfuračnou cestou cez cystation-betasyntázu kde hrá dominantnú úlohu vitamin B6 (pyridoxín) ako kofaktor tohoto enzýmu. Poznáme tri formy hyperhomocysteinémie s následnou homocysteinúriou u detí, ktorú spôsobuje dedičný deficit enzýmov. Najrozšírenejšia forma je neprítomnosť cystatión beta-syntázy, ktorá konvertuje homocysteín na cysteín. Deti s týmto defektom sú ohrozené vývojom aterosklerózy v útlom veku a veľa z nich zomiera na koronárne srdcové ochorenia, alebo na mozgovú príhodu.

Hyperhomocysteinémia sa delí podľa Malinowa:

• ťažká hyperhomocysteinémia nad 100 µmol/l
• stredná hyperhomocysteinémia 31 – 100 µmol/l
• mierna hyperhomocysteinémia 12 – 30 µmol/l

Podľa najnovších vedomostí je najoptimálnejšia hodnota (bezriziková) do 10 mmol/l.

Mierna hyperhomocysteinémia je najčastejšie spôsobená dedičným defektom aktivity 5,10-metyléntetrahyhrofolát reduktázy. Následkom spomalenej remetylácie dochádza k zvýšeniu homocysteínu v plazme, pričom je potom cievny endotel vystavený jeho toxickým účinkom. Dochádza k poruche anti­trombogénnej rovnováhy, zmene oxidačnoredukčnej rovnováhy, zmene tvorby koagulačných bielkovín a nakoniec dochádza k aterogénnym zmenám. Významné poškodenie bolo doteraz dokázané na cievach mozgových, periférnych, srdcových a placentárnych.