ZMENY FARBY KOŽE AKO PREJAV OCHORENIA

Article image

Článok je prehľadom najčastejších farebných zmien na koži a ich možných príčin. U kožných ochorení, ktoré sa prejavujú zmenami farby kože, je stručne uvedený terapeutický postup.

Úvod

Farbu kože ovplyvňuje niekoľko faktorov: množstvo a rozloženie kožného farbiva – melanínu, hrúbka rohovej vrstvy kože, farba kožného väziva, množstvo karotínu v podkožnom tuku a tukových látok v pokožke, množstvo krvného farbiva a stupeň nasýtenia krvi kyslíkom. Nepriamy vplyv na farbu kože má aj obsah vody. Viac hydratovaná koža je svetlejšia, pretože je menej priesvitná. Farba kože sa mení vekom. Koža starších ľudí je tmavšia a sfarbená do žlta, pretože je suchšia a priesvitná.

Poruchy melanínovej pigmentácie

Melanín je kožné farbivo, ktoré určuje normálnu farbu kože. Syntetizuje sa v melanocytoch uložených medzi bazálnymi bunkami epidermy. Melanín sa syntetizuje pomocou enzýmu tyrozinázy a odovzdáva sa prostredníctvom dendritov do keratinocytov.

Hyperpigmentácie súvisia so zvýšeným ukladaním melanínu v epidermis, najmä na miestach vystavených svetlu.

Ohraničené hyperpigmentácie

  1. Peutzov-Jeghersov syndróm – tmavohnedé až čiernohnedé pigmentové škvrny periorálne, periorbitálne, na perách a chrbtoch rúk, na sliznici ústnej dutiny – asociované s polypmi v oblasti tenkého čreva a žalúdku s tendenciou k malignite.
  2. Chloasma – symetricky lokalizovaná pigmentácia na čele, na spánkoch a na lícach u žien môže byť indukovaná poruchami hormónov a ovariálnymi tumormi. Chloasma na tvári vzniká aj u pacientov s tuberkulózou a s malígnymi tumormi.
  3. Periokulárne pigmentácie – môžu sa vyskytovať ako genetická porucha bez sprievodných ochorení alebo ako prejav hypertyreózy.

Difúzne hyperpigmentácie

  1. Endokrinné hyperpigmentácie – hyperpigmentácie na lakťoch, kolenách, na kĺboch prstov a na slizniciach pri Morbus Addison, pri tumoroch hypofýzy, pri akromegálii a pri Cushingovom syndróme. Pri hypertyreóze chýba pigmentácia sliznice ústnej dutiny a genitálu.
  2. Hyperpigmentácie pri vnútorných ochoreniach – difúzne hyperpigmentácie kože sú prítomné pri chronicky prebiehajúcich infekčných ochoreniach (TBC), pri Morbus Hodgkin, pri cirhóze pečene a pri insuficiencii obličiek. Sprevádzajú aj malabsorpčné syndrómy, kachexiu a porfýrie.
  3. Hyperpigmentácie vyvolané liekmi – difúznu hyperpigmentáciu môžu zapríčiniť fenotiazíny, antimalariká a cytostatiká. Amiodarón spôsobuje difúzne modrosivé hyperpigmentácie na tvári.

Depigmentácie vznikajú počas života vymiznutím normálnej melanínovej pigmentácie kože. Postihnuté oblasti kože sú na rozdiel od normálneho okolia svetlejšie alebo biele.

Vitiligo – získaná depigmentácia kože so sklonom k progresii. Vzniká v dôsledku zániku melanocytov. Prevalencia je 1 – 2 %, v 40 % prípadov je pozitívna rodinná anamnéza. Typickým prejavom sú ostro ohraničené biele škvrny na hlave, šiji, na krku, axilách, na chrbtoch rúk a v anogenitálnej oblasti. Asociuje s poruchami štítnej žľazy, s diabetes mellitus, s Morbus Addison, myasthenia gravis, s Morbus Crohn, so systémovou sklerodermiou a s biliárnou cirhózou. Môže sa objaviť v ktoromkoľvek veku, zvyčajne medzi 10. – 30. rokom života. Terapia ani v súčasnosti nie je dostatočne efektívna. Využívajú sa lokálne kortikosteroidy, tacrolimus a NB-UVB žiarenie.

Leukoderma – škvrnitá depigmentácia môže sprevádzať sekundárne štádium syfilisu, malígne lymfómy alebo systémovú sklerodermiu. Dočasné depigmentácie kože sa objavujú pri rôznych zápalových dermatózach (psoriáza, parapsoriáza či dermatitis atopica).

Pityriasis versicolor – chronická povrchová mykóza kože. Vyvolávateľom ochorenia je Pityrosporum ovale, ktorého metabolický produkt kyselina azelainová spôsobuje obmedzenie melanogenézy. V strede hrudníka a chrbta vznikajú hnedasté škvrny veľkosti šošovice splývajúce do rozsiahlych plôch. V lete po slnení sú ložiská svetlejšie v porovnaní s okolím – leukoderma, pityriasis versicolor alba. Ochorenie spôsobuje iba kozmetické ťažkosti, kontagiozita je nízka. V liečbe využívame lokálne antimykotiká, v prípade rozsiahleho nálezu a častých recidív aj systémové antimykotiká.

Dyschrómie

Dyschrómiou nazývame nahromadenie iných pigmentov než melanínu v koži. Sfarbenie kože sa difúzne alebo lokálne mení v ohraničenej oblasti. Príkladom exogénnej dyschrómie je tetovanie. Endogénne dyschrómie sú podmienené ukladaním telu vlastných pigmentov v koži.

Hemosideróza – po rozpade erytrocytov v koži sa v nej ukladá pigment hemosiderín, ktorý obsahuje železo. Súčasne aktivuje melanogenézu, preto v miestach ukladania hemosiderínu vzniká aj melanínová hyperpigmentácia. Hemosideróza vzniká po krvných výronoch z kapilár pri chronickej venóznej insuficiencii, pri hemostáze na predkoleniach, pri purpurách, po mechanických traumách so vznikom hematómov.

Ikterus – vzniká ukladaním bilirubínu v koži (v elastických vláknach) a v sklérach. Normálna hodnota bilirubínu v sére je do 15 – 17 umol/l. Pri zvýšení hladiny nad 50 umol/l je ikterus klinicky rozoznateľný. Podľa mechanizmu vzniku rozlišujeme prehepatálny (hemolytický), hepatálny a cholestatický ikterus. U 5 % populácie je prítomný Gilbertov syndróm – benígne ochorenie so zvýšenou hladinou nekonjugovaného bilirubínu po fyzickej námahe, pri hladovaní, infekciách alebo v stresových situáciách. Icterus neonatorum vzniká rozpadom fetálnych erytrocytov na 2. až 4. deň po pôrode a zvyčajne spontánne ustupuje v priebehu týždňa. Typ ikteru a jeho príčinu stanovíme po vyšetrení anamnézy, objektívneho nálezu, krvného obrazu, moču, bilirubínu (priamy, nepriamy), ALT, AST, GMT, ALP, cholínesterázy, Quickovho testu, albumínu, ELFO sérových bielkovín, markerov vírusových hepatitíd a po USG vyšetrení.

Karotinóza – karotén má svetložltú farbu a podporuje normálne sfarbenie kože. Ukladá sa na miestach so zhrubnutou rohovou vrstvou kože: dlane, stupaje, špička nosa. Karotinóza vzniká po nadmernej konzumácii potravín s obsahom karoténu (mrkva, pomaranče) alebo po užívaní betakaroténu (fotoprotekčná látka). Na rozdiel od ikteru sú skléry biele, chýba svrbenie a hladina bilirubínu je v norme. Po zmene stravy prejavy rýchlo ustupujú. Karotinémia sa vyskytuje pri hypotyreóze, chronickej nefritíde, nefróze a pri hyperlipoproteinémii.

Erytémy a erytrodermie

Erytém je difúzne začervenanie kože podmienené zápalovou hyperémiou (akútne dermatitídy, erysipelas), vazodilatáciou alebo zmnožením ciev.

  1. Erythema annulare – urtikariálny erytém na trupe, na proximálnych častiach končatín a v gluteálnej oblasti. Môže byť sprevádzaný miernym svrbením. Najčastejšími príčinami sú malígne tumory, infekcie (fokusy, TBC, streptokoky, Candida albicans), reumatoidná artritída, astma, infestácia GIT askaridmi, autoimunitné ochorenia, lieky a potraviny. V terapii využívame antihistaminiká, lokálne a systémové kortikosteroidy (prednison v stredných dávkach 20 – 40 mg denne). Súčasne treba liečiť primárne ochorenie.
  2. Erythema nodosum – červené, neostro ohraničené bolestivé ložiská v oblasti extenzorov predkolení. Etiologickými faktormi môžu byť streptokoková infekcia, tuberkulóza, sarkoidóza, yersiniová infekcia, toxoplazmóza a Morbus Crohn. V liečbe používame nesteroidné antireumatiká a kortikoidy v strednej dávke.
  3. Fixný liekový erytém (exantém) – po užití alergizujúcich liekov vznikajú na rukách, nohách, na tvári, v oblasti genitálu, perigenitálne a perianálne sýtočervené okrúhle alebo oválne ložiská, subjektívne sprevádzané pálením a svrbením. Ide o IV. typ alergickej reakcie podľa Coomb­sa a Gella. Najčastejšie vzniká tento erytém po salicylátoch, PNCL, TTC, po sulfonamidoch, barbiturátoch, po metronidazole, kodeíne a po opiátoch.
  4. Erythema chronicum migrans – o 3 až 14 dní po uhryznutí kliešťom alebo iným hmyzom vzniká v mieste uhryznutia ostro ohraničený erytém živočervenej farby, ktorý sa postupne rýchlo rozširuje od centra k periférii. Subjektívne príznaky ako svrbenie, pálenie a bolestivosť sú prítomné u tretiny pacientov. V liečbe používame doxycyklín v dávke 200 mg denne po dobu 14 až 21 dní, alternatívne azitromycín a cefalosporíny.

Erytrodermia je difúzne začervenanie viac než 90 % povrchu kože. Súčasne zvykne byť prítomné olupovanie kože. Najčastejšie príčiny erytrodermií zhrnuje Tabuľka č. 2. Primárna erytrodermia vzniká ako samostatné ochorenie, sekundárna erytrodermia vzniká zhoršením príznakov existujúceho ochorenia. V diagnostike príčiny erytrodermie vychádzame z anamnézy (pôvodná dermatóza, napríklad psoriáza alebo lieková anamnéza), ďalej z laboratórnych vyšetrení (FW, KO + diff. KO, urea, kreatinín, CIK, močový sediment), pátrame po malignite (RTG pľúc, USG brucha, gynekologické a gastroenterologické vyšetrenie) a lymfadenopatii a realizujeme biopsiu kože, prípadne uzlín. Poliekové erytrodermie sú najčastejšie vyvolané užitím sulfonamidov, antidiabetík, PNCL a antimalarík.

Záver

Zmeny farby kože sú častým indikátorom systémových ochorení, vrátanie malignít. Môžu byť prejavom liekovej alergie. K diagnostike týchto zmien preto treba pristupovať zodpovedne a s maximálnou obozretnosťou. V prípade potreby treba realizovať biopsiu kože s histologickým vyšetrením.

Fotografie: archív MUDr. J. Molčanovej


Literatúra

  1. O. Braun-Falco, G. Plewig: Dermatológia a venerológia, Osveta, 2001.
  2. J. Kahay: Nežiadúce účinky liekov na kožu, Osveta, 1992.
  3. Journal of European Academy of Dermatology and venerology, 11/2017.
  4. Z. Vlašín: Praktická dermatologie v obrazech a schématech, Vladerma, 2001.
  5. F. Novotný: Obecná dermatologie, Avicenum, 1990.
  6. Liečba dermatovenerologických ochorení, periodikum z odboru dermatovenerológie 1-2/2015.
  7. Journal of European Academy of Dermatology and Venerology, 12/2011.
invitro image
Tento článok sa nachádza v čísle invitro 02/2018

Dermatovenerológia

Letné vydanie časopisu inVitro prináša najnovšie poznatky z odboru dermatovenerológia. Okrem textov od odborníkov, ktorí sa venujú ochoreniam dermatovenerologického charakteru a ich…

MUDr. Jana Molčanová

Všetky články autora