Chronická lymfoidná tyreoiditída – Morbus Hashimoto

Chronická lymfoidná tyreoiditída (autoimúnna tyreoiditída) je orgánové, autoimúnne ochorenie štítnej žľazy, ktoré postihuje prevažne ženy, a to 4 – 6-krát častejšie (podľa niektorých literárnych odkazov až 10-krát) než mužov. Ochorenie sa nazýva po japonskom lekárovi Hakurovi Hashimotovi, ktorý ho popísal v roku 1912.

Úvod

Ochorenie sa prejavuje autoimúnnym zápalom prebiehajúcim spočiatku na povrchových štruktúrach tyreocytov, neskôr vo vnútri samotnej bunky, čo vedie k postupnej deštrukcii tyreocytov a k ich zániku. Zapríčiňujú ho tieto protilátky prítomné v krvi a namierené proti štruktúram štítnej žľazy:

  • protilátky proti peroxidáze (enzým štítnej žľazy) – aTPO (anti Thyroid Peroxidase),
  • protilátky proti tyreoglobulínu (aTG) (anti Thyroglobuline), štruktúrnemu proteínu cytozólu tyreocytu, na ktorom sa syntetizujú hormóny štítnej žľazy,
  • nie konštantne je možné diagnostikovať aj protilátky proti TSH receptorom (aTSH receptor antibodies – TSH Rezeptor Antikörper – TRAK); súvisia so vznikom Basedowského typu hypertyreózy a pri vzniku hypotyreózy nezohrávajú rozhodujúcu patogenetickú úlohu; ich tvorba pri rozvíjajúcej sa hypotyreóze vypovedá o progredujúcej poruche funkcie imunitného systému, 
  • protilátky proti hormónom štítnej žľazy – tyroxínu (T4) a trijódtyronínu (T3) sa spravidla netvoria a pokles hladiny hormónov štítnej žľazy v sére sa vysvetľuje porušenou – t. j. zníženou – tvorbou hormónov štítnej žľazy v tyreocytoch a nie ich biologickou inaktiváciou špecifickými protilátkami.

Existuje spojenie autoimúnnej chronickej lymfoidnej tyreoiditídy s určitým konkrétnym typom histokompatibilného systému HLA. U tzv. hypertrofickej formy, so zväčšením objemu štítnej žľazy a s prítomnou strumou, zisťujeme prítomnosť HLA-DR5 a u atrofickej formy, bez prítomnej strumy, nájdeme skôr HLA-DR3. (Límanová, 2011) Histologicky – v parenchýme štítnej žľazy – dokážeme prítomnosť lymfocytárnej infiltrácie, ktorá je zodpovedná za tvorbu protilátok voči štruktúram štítnej žľazy. Prevalencia ochorenia medzi obyvateľstvom je závislá od veku a pohlavia. V strednej Európe je výskyt Hashimotovej tyreoiditídy medzi ženami vo veku 40 – 60 rokov cca 7 – 15-percentný a predstavuje najrozšírenejšie autoimúnne ochorenie vôbec. (Prummel a spol., 2004)

Trocha patofyziológie

Chronický nebakteriálny zápal, pri ktorom sa tvoria protilátky v imunokompetentných bunkách imunitného systému (v lymfocytoch), deštruuje vlastné tkanivo žľazy. Proces deštrukcie folikulov štítnej žľazy je pozvoľný, bezbolestný a môže prebiehať roky, kým sa porucha štítnej žľazy manifestuje a diagnostikuje. Nevie sa jednoznačne zodpovedať otázka, prečo je u jednej osoby autoimúnny zápal mierny, roky bez výraznej klinickej symptomatológie a s normálnymi hodnotami hormónov štítnej žľazy, zatiaľ čo u inej osoby dôjde rýchlo ku klinickým prejavom hypotyreózy. Zrejme aj tu zohrávajú rozhodujúcu rolu genetické danosti a tiež vplyvy prostredia. Pri rozvinutom obraze ochorenia diagnostikujeme postupne poškodenia mnohých orgánov. Autoimúnny proces poškodzuje primárne periférnu žľazu a zníženú činnosť štítnej žľazy označujeme ako primárnu hypotyreózu.

Užitočné laboratórne vyšetrenia

K hodnoteniu funkcie štítnej žľazy sa vykonávajú laboratórne vyšetrenia sérovej koncentrácie hormónov štítnej žľazy fT4, fT3 a tyreotropného hormónu hypofýzy (TSH), ktorý kontroluje činnosť štítnej žľazy. Keďže z klinickej skúsenosti vieme, že je autoimúnne postihnutie štítnej žľazy veľmi časté, takýto typ ochorenia pri vyšetrení štítnej žľazy musíme anticipovať – preto dávame súčasne vyšetriť aj prítomnosť protilátok proti štítnej žľaze (aTPO a aTG). Ich prítomnosť potvrdzuje existenciu autoimúnneho ochorenia.

Laboratórny nález zníženej koncentrácie fT4 a fT3 v sére spojený so zvýšenými hodnotami TSH sa dá zistiť až v pokročilom štádiu ochorenia. Ako som už spomenul, tento proces môže trvať aj roky.

Dynamika laboratórnych parametrov

Poškodené T-lymfocyty atakujú folikulárne bunky štítnej žľazy a postupne sa zvyšuje titer (koncentrácia) protilátok aTPO a aTG v sére. Po čase štítna žľaza začne tvoriť menej hormónov, keďže jej schopnosť syntetizovať hormóny – rovnako ako jej sekrečná kapacita – klesla. To je stimulom pre zvýšenú tvorbu TRH (thyrotropin releasing hormone) v hypotalame a zvýšená hladina TRH stimuluje adenohypofýzu k zvýšenej tvorbe TSH. Následkom toho dochádza k zvýšeniu tvorby T4, T3 v štítnej žľaze a upraveniu hladiny hormónov štítnej žľazy v krvi do normy. Vytvára sa nová hormonálna rovnováha v krvi: zvýšená stimulácia štítnej žľazy s trvalo zvýšeným TSH s normálnou koncentráciou fT4, fT3.

Štítna žľaza vďaka stimulačnému účinku TSH v počiatočných fázach ochorenia narastá a zvyšuje tvorbu hormónov štítnej žľazy. Tie dokážu určitý čas kryť potrebu hormónov T4, T3 v organizme. Takýto stav nazývame subklinická hypotyreóza. Ide o kombináciu abnormálne zvýšených hodnôt TSH s normálnymi hladinami fT4, fT3 v sére.
Hormonálna konštelácia: ↓fT4, ↓fT3 →↑TSH → úprava koncentrácie fT4, fT3 do normy → normálna hladina fT4, fT3.

Postupujúcou deštrukciou tyreocytov sa znižuje schopnosť zväčšenej štítnej žľazy zvyšovať tvorbu hormónov, a to aj napriek vysokému stimulačnému účinku vysokej koncentrácie TSH na štítnu žľazu. Hladina hormónov štítnej žľazy ostáva natrvalo nízka a je sprevádzaná klinickým obrazom zníženej činnosti štítnej žľazy – hypotyreózou.

Hormonálna konštelácia : ↓fT4, ↓fT3 → ↑↑↑TSH. Vysoké TSH nezvyšuje hladinu T4, T3, a tieto ostávajú natrvalo nízke: ↑↑↑TSH → // → ↓fT4, ↓fT3.

Klinický obraz

Autoimúnna tyreoiditída je v 90 % príčinou hypotyreózy. U väčšiny osôb, predovšetkým u mladých žien, ktoré sú týmto endokrinným poškodením postihnuté, nenachádzame spočiatku žiadne výrazné subjektívne ťažkosti, ktoré by nútili vyhľadať lekársku pomoc. Azda jeden z prvých príznakov by mohol byť dlhšie trvajúci pocit studených rúk a nôh, vnútorný pocit chladu, suchšia koža, suché vlasy, nadmerné vypadávanie vlasov (defluvium capilitii), tendencia k tuhšej stolici (obstipácia), môže sa objaviť anémia, častá je nadmerná únava, tendencia k priberaniu na hmotnosti, alebo neschopnosť schudnúť pri redukčnej diéte, potreba viac spať, prípadne nepravidelnosti v menštruačnom cykle. Je to však symptomatológia, ktorá sa môže vyskytnúť aj v súvislosti s inými ochoreniami a poruchami vnútorných orgánov a nie je špecificky viazaná na poruchu funkcie štítnej žľazy. V tomto štádiu nie je ochorenie – vo väčšine prípadov – diagnostikované a ani liečené.

Chronická lymfoidná tyreoiditída Hashimotova strumitída (tyreoiditída)

Etiológia:

  • autoimúnne ochorenie → postupná deštrukcia folikulov, lymfocytárna infiltrácia = známky autoimmúnneho zápalu,
  • genetická predispozícia,
  • ženy sú v porovnaní s mužmi postihnuté viac než 4 – 6-krát (respektíve až 10-krát) častejšie,
  • rozvoj primárnej hypotyreózy.

Obrázok č. 1: Syntéza a metabolizmus hormónov štítnej žľazy
Obrázok č. 1: Syntéza a metabolizmus hormónov štítnej žľazy

Poruchy menštruácie u mladých adolescentiek a nemožnosť otehotnieť u mladých žien sú jedny z najčastejších príčin, pre ktoré mladé ženy – na odporúčanie gynekológov – požiadajú o endokrinologické vyšetrenie vrátane vyšetrenia funkcie štítnej žľazy.

Klinické štádiá ochorenia:

  1. počiatočné štádium ešte vo fáze eutyreózy, ale už s pozitívnymi protilátkami – TSH, fT4 a fT3 sú v norme, autoprotilátky sú zvýšené,
  2. subklinická hypotyreóza – zvýšené TSH, normálne hodnoty fT4 a fT3 a výrazne zvýšený titer autoprotilátok aTPO a aTG,    
  3. laboratórne a hormonálne potvrdená znížená činnosť štítnej žľazy – zvýšené hodnoty TSH, nízke hodnoty fT4, fT3 a vysoký titer protilátok aTPO aTG s evidentne prítomnou klinickou symptomatológiou hypotyreózy.

Pri manifestnej hypotyreóze sa symptomatológia ochorenia štítnej žľazy zvýrazňuje a pribúdajú poruchy funkcií ďalších systémov v tele: poruchy v oblasti gastrointestinálneho traktu, porucha funkcie pečene, ovariálna dysfunkcia so vznikom sterility a neschopnosti koncipovať, u mužov strata libida so zníženou kvalitou spermií, porucha metabolizmu lipidov, hypercholesterolémia, hypertriacylglycerolémia, vytvorenie aterogénneho lipoproteínového profilu, ktorý je spojený s predčasným rozvojom aterosklerózy, vznik viscerálnej obezity, tendencia k vzniku diabetes mellitus 1. typu, únavový syndróm, neurologické problémy, depresie atď. Z vymenovaného možno usudzovať, že autoimúnne ochorenie manifestujúce sa poruchou štítnej žľazy nepoškodzuje len štítnu žľazu samotnú, ale autoimúnny zápal sa rozširuje aj na ďalšie orgány: ováriá, testes, pankreas, pečeň, nadobličky, žalúdok, tenké a hrubé črevo, kožu a pod. Je veľmi dôležité si uvedomiť, že chonická lymfoidná tyreoiditída nepredstavuje izolované ochorenie štítnej žľazy spôsobené autoimúnnym zápalom. Je ochorením imunitného systému a v pokročilom štádiu ochorenia nachádzame multiorgánové poškodenia, samozrejme autoimúnnej podstaty. Pri Hashimotovej tyreoidíde jestvuje úzke spojenie s autoimúnnymi atakmi (a aj poškodením) určitých extratyreoidálnych tkanív, ako sú žalúdok, tenké črevo, koža, nadobličky, slinné žľazy, beta-bunky pankreasu, hypofýza, ováriá a spojivové tkanivo. (Prummel a spol., 2004)

Úloha imunitného systému v procese autoimúnneho zápalu

Úlohou imunitného systému je identifikovať a eliminovať cudzorodú látku (mikroorganizmy a ich toxíny), t. j. rozpoznať a odlíšiť cudzie tkanivá a štruktúry od štruktúr telu vlastných a tých, ktoré sa poškodili, alebo nádorovo zmenili, a tak sa stali pre organizmus cudzími – poškodzujú organizmus a môžu ohroziť jeho existenciu. Imunitný systém navodzuje zápalový proces ako dôsledok prítomnosti cudzorodej látky – cieľom zápalu je totiž eliminácia cudzorodej látky z organizmu. V tomto procese obrany zohrávajú dôležitú úlohu monocyty (tie sa transformujú na makrofágy), pomocné alebo helper lymfocyty (Th(CD4),Th1, Th2), tlmivé, respektíve supresorové T-lymfocyty, NK-bunky (natural killer, prirodzení zabíjači), cytotoxické T-lymfocyty, pamäťové alebo memory T-lymfocyty a regulačné T-lymfocyty, ktoré koordinujú spoluprácu pomocných a supresorových T-lymfocytov.

Obrázok č. 2: Model spustenia autoimunity receptora tyreotropínu pri Gravesovej oftalmopatii a jej následky. Receptor tyreotropínu príjmu a rozložia bunky prezentujúce antigén, ktoré prezentujú peptidy receptoru tyreotropínu v kombinácii s antigénmi hlavného histokompatibilného komplexu (MHC) triedy II, na pomocné T bunky.

Proces prebieha stereotypne podľa schémy. Transformovaný monocyt – makrofág pohltí cudzorodú antigénnu časticu a stáva sa bunkou prezentujúcou antigén (APC). APC stimuluje pomocné T-lymfocyty k zničeniu antigénu. 

Aktivujú sa dve cesty k eliminácii antigénu:

  1. cez aktiváciu cytotoxických T-lymfocytov a prirodzených zabíjačov (NK buniek), ktoré zničia cudzorodý antigén, alebo
  2. cez aktivovanie B-lymfocytov s tvorbou špecifických protilátok voči cudzorodému antigénu, ktoré označia antigén k odstráneniu, a ten je potom pohltený makrofágmi.

1a) Pri aktivácii prvej cesty (celulárna zložka imunitného systému) spolupôsobia Th1- lymfocyty so sekréciou TNF alpha (tumor necrosis factor alpha), interferónu, IL-2 (interleukin 2) a IL-12 (interleukin 12), ktoré stimulujú k aktivite NK-bunky a cytotoxické T-lymfocyty.

2a) Pri aktivácii druhej cesty (humorálna zložka imunitného systému) sa aktivujú B-lymfocyty k tvorbe špecifických protilátok, a to spolupôsobením Th2 lymfocytov, ktoré secernujú cytokíny IL-4 (interleukín 4), IL-10 (interleukín 10) a IL-13 (interleukín 13). Cytokíny IL-4, IL-10 a IL-13 spätne stimulujú B-lymfocyty k tvorbe špecifických protilátok.

Akonáhle je antigén zničený, do procesu vstúpia supresorové T-lymfocyty, aby utlmili, respektíve ukončili útok pomocných Th-lymfocytov. Supresorové T-lymfocyty sú ešte pod kontrolou regulačných T-lymfocytov, ktorých úlohou je koordinovať imunitný útok pomocných Th-lymfocytov a supresorových T-lymfocytov ich stimuláciou alebo potláčaním ich aktivity – podľa aktuálnej imunitnej potreby.

Porucha koordinácie, respektíve vedenia imunitného (obranného) útoku vedie k vzniku autoimúnneho ochorenia. Najčastejšou príčinou je:

a) malé zastúpenie supresorových T-lymfocytov, ktoré nedokážu stlmiť útok pomocných Th-lymfocytov a sú napádané aj vlastné tkanivá (napríklad parenchým štítnej žľazy),

b) tvorba nadmerného množstva IL-2, čo má za následok stratu kontroly nad prirodzenými zabíjačmi (NK-bunkami) a cytotoxickými T-lymfocytmi; môže viesť k autoimúnnemu poškodeniu niektorých orgánov v tele,

c) nadmerná tvorba IL-4 stimuluje B-lymfocyty k nadprodukcii protilátky, ktorá môže označiť vlastné tkanivo ako cieľ k (auto)imúnnemu útoku,

d) nadmerná konzumpcia sacharidov v potrave vedie k zvýšenej sekrécii inzulínu (s cieľom znížiť hyperglykémiu), inzulín ale súčasne spôsobuje nadmernú stimuláciu B-lymfocytov s neprimeranou imunitnou odpoveďou,

e) infekcia parazitmi a mnohopočetná intolerancia na potraviny vedie k zvýšenej produkcii IL-4 a k nadmernej stimulácii B-lymfocytov,

f) chronická vírusová infekcia vedie k zvýšeniu koncentrácie IL-2, čo má za následok nadmernú stimuláciu a tvorbu NK-buniek, t. j. prirodzených zabíjačov a cytotoxických T-lymfocytov.

Skúsenosti z USA, Nemecka

V klinickej praxi sa pri liečbe Hashimotovej tyreoiditídy – u niektorých endokrinológov v USA a Nemecku (u nás zatiaľ nie) – úspešne uplatnilo určovanie Thelper 1 (Th1) a Thelper 2 (Th2) dominantnosti imunokompetentných buniek u pacientov s ochorením štítnej žľazy pre bližšiu charakteristiku ochorenia, ako aj odporúčanie liečby autoimúnneho ochorenia. Identifikácia dominantnosti Th1 – respektíve Th2 subtypov Th(CD4) – a určovanie rovnováhy Th1 : Th2 teda predstavuje ďalší krok v subtypizácii pomocných T-lymfocytov (nosičov znaku CD4), v upresnení typu autoimúnneho ochorenia a upresnení liečby.

Nadmerná aktivita NK-buniek a cytotoxických T-lymfocytov a tzv. messenger Th1 lymfocytov s nadprodukciou cytokínov IL-2, IL-12, TNF alpha a interferónu charakterizuje Th1 dominanciu. A cytokíny Th1 dominancie spätne stimulujú tvorbu NK-buniek a cytotoxických T-lymfocytov. Nadmerná aktivita B-lymfocytov charakterizuje Th2 dominanciu. K cytokínom Th2 dominancie radíme IL-4, IL-10, IL-13, lebo tieto stimulujú tvorbu B-lymfocytov. Analýzou cytokínov v krvi sa dá určit typ dominancie Th1 alebo Th2.

Podľa profesora Kharaziana je až 90 % Hashimoto pacientov Th1 dominantných (Kharazian, 2013). Prevládajú aktivované NK-bunky a cytotoxické T-lymfocyty, ktoré atakujú štítnu žľazu. Th1 dominancia je často spojená s výskytom iných ochorení, ako sú diabetes mellitus 1. typu, sclerosis multiplex alebo rezistentná chronická vírusová infekcia a depresie.

S Th2 dominanciou sa zasa spája lupus erytematodes, dermatitis, asthma bronchiale či mnohopočetná precitlivenosť na chemikálie (MCS = multiple chemicals sensitivity).
 
V prípade podozrenia na autoimúnnu Hashimotovu tyreoiditídu má kontrola zahŕňať vyšetrenie:

  1. TSH, fT4, fT3: pre posúdenie funkcie štítnej žľazy (eutyreóza – normálna činnosť, hypotyreóza – znížená činnosť),
  2. protilátok aTPO, aTG: zvýšený titer protilátok nad referenčné hodnoty potvrdzuje autoimúnne ochorenie štítnej žľazy. 

Ak sa potvrdí autoimúnne ochorenie, Hashimotova thyreoiditída, pokračuje sa s vyšetrením imunologických testov, aby sa určila Th1 alebo Th2 dominancia. Vyšetrenie subpopulácií lymfocytov je diagnosticky nápomocné pre posúdenie pomeru pomocných T-lymfocytov CD4 a supresorových T-lymfocytov CD8, t. j. pomer CD4 a CD8. Ak je tento pomer vyšší než 2, je to dôkazom toho, že v tele je prítomný aktívny antigén, ktorý už pomýlil imunitnú reguláciu, usmerňovanie obranných reakcií a rozbehol obranu imunitného systému voči vlastným telovým štruktúram.

Na potvdenie Th1 dominancie vyšetrujeme cytokíny IL-2, IL-12 a TNF-alfa a interferón. Na potvrdenie Th2 dominancie vyšetrujeme cytokíny IL-4, IL-13 a IL-10. Sú to cytokíny, ktoré jednu alebo druhú dominanciu spredmetňujú a cytokíny spätne aktivujú supresorové a cytotoxické T-lymfocyty a NK-bunky (Th1 dominancia) alebo B-lymfocyty k tvorbe špecifických protilátok (Th2 dominancia).

Ak už raz gén pre vznik autoimúnneho ochorenia bol aktivovaný, je ťažké ho blokovať, ale následky sa dajú zmierniť. Je potrebné navodiť rovnováhu medzi Th1 a Th2 lymfocytmi, respektíve rovnováhu celej (auto) imunnej odpovede Th1 a Th2 lymfocytov s celou kaskádou napojených cytokínov Th1- alebo Th2- dominancie. A práve v tomto spočíva podstatná časť komplexnej liečby a jej prínos v liečbe autoimúnneho ochorenia.

V klinickej praxi sa vyselektovali tieto zdravotné riziká, ktoré zohrávajú rolu pri vzniku autoimúnneho ochorenia: 

  • výrazné výkyvy hladiny glukózy v krvi – tzv. nestabilná hladina glukózy, ktorá je podnetom k premrštenej sekrécii inzulínu (s jeho metabolickými a imunologickými dôsledkami), 
  • črevné infekcie, 
  • porušená funkcia nadobličiek (hyper a hypokortizolizmus),
  • vysoký príjem gluténu v potrave; preto je vylúčenie gluténu z potravy pri už jestvujúcej Hashimotovej strumitíde nevyhnutnou podmienkou liečby; rovnako je potrebné sanovať aj ostatné vyššie vymenované zdravotné riziká.

Liečba

A) Pri klinicky a laboratórne potvrdenej hypotyreóze je indikované podávanie T4 substitúcie. Medikamenty: Euthyrox alebo l-Thyroxin. Podstatou je postupné zvyšovanie dávkovania T4 až do dosiahnutia hodnôt TSH v rozpätí 1,8 – 2,4 µU/ml so súčasnou úpravou T4 a T3 do pásma referenčných hodnôt. Existuje klinická skúsenosť, že navodením eutyreózy sa znižuje tvorba protilátok proti štítnej žľaze.

B) Tlmenie autoimunity proti štítnej žľaze. Už pri eutyreóze so zvýšeným titrom protilátok proti peroxidáze štítnej žľazy (aTPO) a proti tyreoglobulínu (aTG) sa prítomnosťou protilátok potvrdzuje už jestvujúca funkčná abnormalita v imunitnom systéme. Eutyreózu, samozrejme, nie je potrebné korigovať, a preto je cieľom ďalšej liečby posilňovanie immúnneho systému, aby sa odstránili autoimúnne ataky Thelper lymfocytov namierené voči parenchýmu štítnej žľazy. Podpora imunitného systému by sa mala vykonať na viacerých kľúčových miestach súčasne:

B1) Podpora regulačných T-lymfocytov:

  • vitamín D (cholecalciferol) je silným imunomodulátorom,
  • omega-3 mastné kyseliny, EPA (eikosapentaénová kyselina) a DHA (dokosahexaénová kyselina),
  • glutatión a superoxid-dismutáza upravujú funkciu regulačných T-lymfocytov.

B2) Upravenie Th1 – Th2 dysbalancie.

B2a) Substancie, ktoré stimulujú Th1 a potláčajú Th2 dominanciu a zhoršujú autoimúnne ochorenie u Th1 dominantných pacientov:

  • kozinec blanitý (Astragalus membranaceus): raz denne piť vo forme čaju (5 gramov sušeného koreňa byliny variť 15 minút v 200 ml vody, scediť a piť),
  • echinacea purpurová (Echinacea purpurea): dvakrát denne jedna 350 mg tabletka,
  • trstnatec lupenitý a hliva ustricová: účinná látka beta-glukán, Actiglukan (dvakrát denne jedna tabletka),
  • sladovka hladkoplodá, sladké drievko (Glyzyrrhiza glabra), koreň (Radix liquiritiae): raz denne piť vo forme čaju (5 gramov sušeného koreňa variť 15 minút v 200 ml vody – odvar scediť a piť ako čaj),
  • medovka lekárska (Melissa officinalis), sušená byľ, kvety a listy: 2 – 3-krát denne piť ako čaj (4 – 5 gramov sušenej byliny variť 15 minút v 200 ml vody – odvar scediť a piť).

B2b) Substancie, ktoré stimulujú Th2 a potláčajú Th1 dominanciu a zhoršujú autoimúnne ochorenie u Th2 dominantných pacientov:

  • kofeín,
  • extrakt zo semien grapefruitu,
  • extrakt z kôry pínie,
  • extrakt z kôry vŕby bielej (Salix alba),
  • lykopén,
  • resveratrol,
  • pycnogenol.

Dávkovanie: v bežných terapeutických dávkach, viď príbalový leták.

B2c) Substancie, ktoré modulujú Th1 aj Th2:

  • probiotiká,
  • vitamín A,
  • vitamín E,
  • kolostrum.

Dávkovanie: v bežných terapeutických dávkach, viď príbalový leták.

Kontrola liečby Hashimotovej tyreoiditídy

Stupeň účinnosti liečby sa priebežne sleduje vyšetrením TSH, fT4 a fT3, imunologickým vyšetrením celulárnej imunity pomeru CD4 a CD8 lymfocytov, ako aj cytokínov Th1 a Th2 dominancie. Je potrebné suplementovať rigidne pretrvávajúcu hypovitaminózu D a účinne motivovať pacientov, aby čo najviac obmedzili konzum potravín obsahujúcich gliadín a glutén, respektíve úplná bezlepková strava. Odporúčať očisťovanie zažívacieho systému stravou obohatenou o pšeno a pohánku (pohánková kaša), jesť ryžový a špaldový chlieb v čase, keď sú symptómy autoimunity veľmi výrazné (napr. vysoké protilátky aTPO a aTG).

Literatúra:

  1. Datis Kharrazian: Schilddrüsenunterfunktion und Hashimoto anders behandeln. VAK Verlags GmbH, Kirchzarten bei Freiburg, 2013, s. 316
  2. Límanová Z.: Záněty štítné žlázy s. 951 – 952. in.: Vnitrní Lékarství, eds.: Pavel Klener et al., 4. prepracované a doplněné vydání, Vydavatelství Galén a Karolinum, Praha, 2011
  3. Prummel M. F., Strieder T., Wiersinga M.: The environmental and autoimmune thyroid diseases. European Journal Endocrinol 2004; 150: 605 – 618
Hodnotenie článku

MUDr. Marek Kučera, PhD.

Spoluautor

II. interná klinika, Lekárska fakulta UK, UNB, Bratislava

Zobraziť všetky články

inVitro 4/2014

Endokrinológia

Tento článok sa nachádza v čísle InVitro 4/2014 Endokrinológia. Ak máte záujem o časopis v tlačenej verzii, ozvite sa nám.
Objednať inVitro